При локализации стриктуры в предстательной части мочеиспускательного канала и поражении рубцовым процессом предстательной железы резко изменяется ее структура и только по большому количеству гладких мышц и наличию частично сохранившихся свойственных ей железистых элементов можно установить принадлежность ткани. Губчатая ткань мочеиспускательного канала также почти сплошь замещается рубцовой тканью: сосудистые просветы сдавлены, деформированы, местами едва заметно.

Основываясь на результатах собственных исследований и данных литературы, я пришел к выводу о небольших различиях в существе патологоанатомических изменений при травматических и воспалительных стриктурах. Различия в морфологическом строении стриктур начинают сглаживаться уже в ранних стадиях заболевания в связи с некоторой общностью патогенеза. Действительно, при воспалительных стриктурах имеют место травматические воздействия (бужирование, спринцевание, прижигание и т. д.), микроизъязвления, играющие важную роль в образовании сужений, а при травматических повреждениях непременно присоединяется воспалительный процесс в результате попадания инфекции при ранении или активации сапрофитной флоры под влиянием мочевой инфильтрации. Таким образом, в патогенезе гонорейных стриктур очевидна роль механических факторов, так же как при травматических - роль инфекции, неизбежно сопровождающей каждое ранение мочеиспускательного канала и накладывающей определенный отпечаток на развитие заболевания. При обоих видах стриктур ведущую роль играет мочевая инфильтрация.

Результаты патогистологических исследований, выполненных совместно с Э. С. Гульянцем и В. П. Таракановым (1980), подтвердили данные о том, что в условиях хронического воспаления происходит метаплазия переходного эпителия в многослойный плоский с эпидермизацией и ороговением. Установлено также, что метаплазия с резко выраженным ороговением отмечается в предстриктурном отделе мочеиспускательного канала.