У детей, проживших несколько месяцев, отмечают задержку психического развития. Ж. К. Ларрош и соавт. пишут, что повреждение субэпендимального матрикса, которое может наблюдаться при ПЛ, ведет к синдрому минимальной мозговой дисфункции. По данным Ж. Де Рюка и соавт. после 6 мес. у детей с ПЛ обнаруживается микроцефалия, спастический тетрапарез и выраженное психическое недоразвитие.

Необходимы более глубокие специальные исследования клиники ПЛ, в том числе с применением современных методов диагностики. При использовании у некоторых новорожденных с ПЛ электроэнцефалографии обнаруживают положительный роландовый пик, позволяющий заподозрить внутри желудочковое кровоизлияние. Весьма перспективен метод сканирующей томографии, который использовали К. Диблер и соавт. для изучения ишемических поражений полушарий головного мозга у новорожденных. При этом они видели отчетливые изменения как на ранней стадии, названной авторами-стадией первичного отека, так и па последующих, когда формируются кистозные полости и глиозные рубцы. С учетом того, что у новорожденных с ПЛ часто поражается зрительная лучистость, можно рекомендовать более тщательное исследование функции зрения. В то же время ввиду недостаточной разработки клиники ПЛ ведущее значение для клиницистов приобретает правильная патологоанатомическая диагностика ПЛ.

Проведенное выборочное исследование частоты ПЛ на материале 225 умерших новорожденных позволило нам выделить группу риска, в которой возникновение ПЛ наиболее вероятно. Это недоношенные дети массой 1501-2500 г, прожившие более 5 дней, у которых имеются родовая травма черепа, пневмония, пневмопатия или сепсис. Выделение среди новорожденных в том или ином лечебном учреждении детей группы риска, т. е. угрожаемых по ПЛ, и выявление у них неврологических нарушений позволяют приблизиться к ранней диагностике заболевания, ведущего к такому тяжелому страданию, как детский церебральный паралич. Поскольку ПЛ может возникать постнатально и патогенетические связана с приступами асфиксии после рождения, то лечение заболеваний у новорожденных из группы риска и предупреждение у них приступов асфиксии являются мерами профилактики рассматриваемого поражения мозга, а также предупреждения прогрессирования процесса и возникновения новых очагов ишемических некрозов мозга.