К ишемии мозга может вести гипероксия. Так, М. Л. Грюнне ПЛ объясняет гипероксией, возникающей при искусственной вентиляции легких, которая ведет к закрытию просвета незрелых капилляров, к аноксии и ишемии мозга. Гипероксия обусловливает сужение сосудов и снижение мозгового кровообращения [Ходов Д. А., Мочалова А. Д.,. Поэтому реанимационные мероприятия могут осложняться ПЛ. ПЛ сочетается с такой формой поражения головного мозга новорожденных, как нонтосубикулярпый некроз, возникновение которого связано с токсическим действием кислорода. Причем в группе новорожденных с уровнем парциального давления кислорода крови более 150 торр частота ПЛ была больше - , 21,6%, чем в группе с ., менее 150 тонн- 7,4%

Можно также полагать, что происхождение очагов ПЛ имеет не только гипоксическнй, но и инфекционно токепчеекпй характер. При изучении факторов риска пернвептрикулярной телеэнце-фалической лейкоэнцефалонатпи А. Левитон обнаружили связь данного поражения мозга, близкого к ПЛ, с грамотрицательной флорой. Подобное поражение мозга у новорожденных котят вызывает введение им эндотокеппа кишечной палочки Поскольку различные токсины (в том числе и непрямой билирубин при гемолитической болезни) могут повреждать эндотелий сосудов [Мс Kay D. G., 1973], то при этом, естественно, нарушается мозговое кровообращение и его регуляция, что может вести к ПЛ. Таким образом, значение инфекции в генезе ПЛ, вероятно, заключается в нарушении циркуляции крови в белом веществе мозга, вызванном поражением сосудов. Так, в осложненных инфекцией случаях, прежде всего у новорожденных с сепсисом, в сосудах мозга вне очагов ПЛ обнаруживались дистрофические изменения стенка, набухание эндотелиальных клеток и базальной мембраны, а также образование тромбов. Кроме того, как полагают А. Левитон эндотоксин бактерий может нарушить процесс миелогенеза или воздействовать на обменные процессы в белом веществе мозга.