Во-вторых, при пневмопатиях и пневмониях новорожденных наблюдается сброс венозной крови через Баталов проток и овальное окно в большой круг кровообращения, а также уменьшается утилизация кислорода легкими, развивается дыхательная недостаточность, и гипоксия. В свою очередь, гипоксия и связанный с ней ацидоз приводят к значительным нарушениям агрегационных свойств эритроцитов: агрегация возрастает параллельно Степени тяжести и длительности гипоксии.. У новорожденных с пневмопатиями Ж. М. Чиссельс и Ж. С. Уигглсворт обнаружили нарушения свертываемости крови с образованием фибриновых тромбов в сосудах внутренних органов. Саджи и тромбы затрудняют кровоток в системе микроциркуляции и могут способствовать возникновению ПЛ.
В-третьих, при пневмопатиях у новорожденных развивается гипотония, при которой ухудшается кровоснабжение зон смешного кровообращения головного мозга, что может способствовать возникновению ПЛ.
Ввиду того, что указанные факторы действуют приблизительно одинаково на оба полушария мозга, развиваются билатеральные поражения, причем в симметричных отделах мозга. Естественно, при таком подходе к патогенезу ПЛ патологические изменения не должны ограничиваться очагами - в исследованных случаях выявлены обширные изменения белого вещества вокруг очагов. Кроме того, поскольку рассмотренные факторы действуют в течение какого-то отрезка времени, то следует ожидать разновременного появления очагов ПЛ. Наши данные подтверждают это
При родовой травме черепа, во-первых, в головном мозге наблюдается снижение массы протыкаемой крови, спазм или атония артерий, затруднение венозного оттока во-вторых, часто развивается аспирационная пневмопатия и, в-третьих, в результате субдуральной гематомы может затрудниться кровоснабжение белого вещества мозга по глубоким корково-медуллярным артериальным ветвям. Все эти причины могут способствовать возникновению ПЛ. Следует также иметь в виду, что при родовой травме черепа, как и при пневмопатиях, развиваются нарушения свертываемости крови, могущие иметь значение в гепезе ПЛ. Так, при внутричерепной травме 2-3 й степени отмечены проявления гиперкоагуляции, достигающие у значительной части больных тромбогеморрагического синдрома глубокой степени выраженности
