Клинический диагноз. Асфиксия, пневмопатия - ателектаз легких, гпалнновые мембраны; недоношенность 2-й степени.
II а с е к ц и и. Легкие несколько увеличены в объеме, массой 58 г (норма 47,8 г), уплотнены преимущественно в задних отделах, на разрезе серо-красные, с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость с пузырьками воздуха. Слизистая трахеи и бронхов бледно-розового цвета. Теменные кости заходят на затылочную, мягкие мозговые оболочки с выраженным отеком; в теменных областях головного мозга пятнистые субарахноидальные кровоизлияния. Перивептрпкулярно в симметричных отделах полушарий мозга (в 3-5-м, 9-12-м фронтальных срезах) на фоне выраженного венозного застоя определяются многочисленные очаг белого цвета диаметром до 0,6 см; между отдельными очагами видны точечные кровоизлиянии.
Гистологические в легких определяются гиалиновые мембраны, а также ателектазы, отек-, впутрпальвеолярные кровопзлпяппя и участки эмфиземы. Очаг белого вещества мозга представлены фокусами коагуляционного некроза с незначительной или отсутствием мпкроглпальной реакции по окружности. Вокруг очагов обнаруживаются запустевшие капилляры, переполненные кровью вены с эритроцнтарными агрегатами, пернваскулярные кровопзлпяппя. В отпечатках с поверхности разреза легких и с очагов ПЛ, обработанных иммунофлюоресцентными сыворотками, свечений вирусных и мпкоплазменпых антигенов не выявлено.
П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и й диагноз. Пневмопатия, смешанная форма; субарахпопдальпые кровоизлияния полушарий мозга; ПЛ; недоношенность.
В рассмотренном случае у новорождеппого имеются ранние очаги ПЛ, возникшие, по-видимому, постнатально. Тот факт, что микроглиа.тьпая реакция выражена в разной степени, позволяет считать, что разные очаги ПЛ имеют развое время возникновения. Так, очаги ПЛ, вокруг которых не обнаруживается реакция со стороны астроцитов и микроглии, могли возникнутьза 75 мин до смерти (когда у ребенка развился приступ асфиксии), а с наличием таковой - в первый день жизни. Генез ПЛ может быть связан с венозным застоем, агрегацией эритроцитов и недостаточным притоком артериальной крови в перивептрикулярные участки белого вещества мозга, где выявляется запустевание каппллярпо-го русла. Все эти патогенетические факторы ведут к ишемии мозга, причем они непосредственно могут быть связаны с наличном у ребенка пневмопатий. Поэтому пневмопатню можно считать одной ПЛ.
