Значение проводимых сеансов оксигенотерапии в патогенезе ПЛ оценить трудно, хотя известно, что гипероксия ведет к спазму артерий головного мозга. Однако, по данным Л. Б. с респираторным дистресс синдромом при вдыхании даже 100% кислорода парциальное давление его в крови повышается незначительно или даже снижается (за счет право-левого шунта).
Приведем второе наблюдение ПЛ из рассматриваемой группы.
Новорожденный (№ 11/3, 81) от первой беременности сроком 33 нед, протекавшей по второй половине с нефропатией, родился с массой 2300 г, длиной 43 см. Матери 44 года. Роды в чистом пожнем предлежаппн, констатирована пнутрпутробпая асфиксия. После рождения состояние средней тяжести, отмечается цианоз кожных покровов и гнпорефлексия. На второй день жизни состояпне ухудшилось, рефлексы не вызываются, наблюдаются непродолжительные приступы асфиксии, тремор верхних конечностей, горизонтальный нистагм. На 3-й день состояние очень тяжелое, наблюдаются приступы асфиксии (каждые 30-45 мин) и приступы клоникотопическнх судорог, определяется симптом заходящего солнца. Смерть наступила через 70 ч. Нарушение мозгового кровообращения, тяжелая форма; педоношенность.
На секции. В правой теменной кости, которая заходит на левую, определяется поднадкостпнчпое кровоизлияние 1,0 x 0,3 см. Имеются разрывы мозжечкового намета, а также субдуральные кровоизлияния в среднюю и заднюю черепные ямки. Перпвептрнкулярно на фоне выраженного венозного застоя видны множественные очаги белого цвета, причем наиболее крупные, до 0,6 см в диаметре, располагаются у латеральных стенок печальных частей задних рогов боковых желудочков мозга.
Микроскопически очаг представлены фокусами коагуляционного некроза, вокруг которых определяется отчетливая глнальная реакция. В некоторых очагах обнаруживаются зернистые шары, характерные для стадии резорбции, что свидетельствует о разновременности появления очагов ПЛ. Кровоизлияния в очагах отсутствуют, хотя их много в окружающем белом веществе мозга. Вокруг очагов ПЛ определяются обширные поля со скоилепием в них тучных клеток Ниссля, а в сосудах обнаруживаются эрпт-роцнтарпые агрегаты и единичные фибриновые тромбы. Многие капилляры и спавшемся состояний, хотя субэпепдимальные вены расширены. Группы нейронов коры, зрительного бугра и продолговатого мозга с шпемнческимн изменениями, отдельные клетки в состоянии лизиса.
