При гистологическом исследовании легких определяются ателектазы, впутрпальвеолярные интерстнцнальные кровоизлияния, участки отека, эмфиземы и аспирации желчных масс. В полостях сердца и в крупных сосудах красные свертки крови и жидкая кровь.
Патологоанатом и ческой диагноз. Родовая травма черепа - разрывы мозжечкового помета, субдуральное кровоизлияние в средние и задетою черепные ямки; пневмопатия, смешанная форма; ИЛ; недоношенность.
Можно считать, что очаги ПЛ возникли родах или постпа-тальпо, причем не одно моментное, поскольку но степени развития они не тождественны между собой. У нас нет оснований придавать ведущего значения в этиологии ПЛ тому или иному приступу асфиксии. Здесь могли быть следующие причины: пневмопатия, развившаяся на фоне родовой травмы черепа, субдуральное кровоизлияние, которое в результате давления на сосудистую оболочку могло затруднить кровоснабжение белого вещества затылочных отделов мозга, образование фнбрнновых тромбов и др. Таким образом, родовая травма черепа может иметь опосредованное значение в генезе ПЛ, причем очаги ишемических некрозов иногда возникают постнатально.
В группе новорожденных с инфекционным процессом можно выделить подгруппу детей, у которых обнаруживалась либо аспирационная пневмония (врожденная, при пищевода), либо мелкоочаговая катаральная пневмония, осложнившая пневмопатню или родовую травму черепа. У этих новорожденных, умерших в основном с 4-го по 17-й день, выявлялись очаги ПЛ преимущественно стадии резорбции. В то же время в 14 случаях поражения относились к 1-й стадии и свидетельствовали о постнатальном их вознпкновепнп, причем позволяли предположить, что в некоторых случаях наслоение ппевмонин на пневмопатню сопровождалось возникновением ПЛ.
Так, у новорожденного М. (№ 135/1, 79), умершего на 6-й день от пневмонии, осложнившей пневмопатню, обнаружены очаги ПЛ 1-й стадии, которые могли возникнуть за 1-2 дня до смерти, т. е. в период развития пневмонии (клинически пневмония диагностирована на 5-й день жизни). В генезе ПЛ, по-видимому, имели значение такие факторы, как венозный застой в перивентрпкулярных зонах полушарий мозга, образовапне эритроцитарных агрегатов п фнбрнновых тромбов (фото 62), интоксикация и гипоксия.
